血脂篇‖游離脂肪酸(NEFA)與2型糖尿病和脂代謝的關系

發布于:2016-12-12

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  上一章我們提到什么是游離脂肪酸、游離脂肪酸的形成過程以及游離脂肪酸的累積。

  這一章我們再來聊一聊游離脂肪酸與2型糖尿病和脂代謝的關系。

  小強在曾經的一篇畫說糖尿病的文章中,提到過,糖尿病分為兩種,即:1型糖尿病和2型糖尿病,我們一起來回顧下兩者的區別:

  那我們的NEFA與2型糖尿病到底有著怎樣的神秘關聯呢?

  2型糖尿病患者常發生血脂代謝紊亂,其主要特征為甘油三酯升高、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C )正?;蛏?、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)降低、NEFA升高,其中以NEFA升高最為常見。NEFA的代謝主要由兩個酶調節:一是激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL),二是脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)。HSL可以分解甘油三酯和甘油二酯產生NEFA,它是脂肪動員的限速酶;LPL可以使NEFA以甘油三酯形式儲存在脂肪組織。正常情況下,胰島素能通過抑制HSL、刺激LPL來降低血漿中NEFA的水平。我們發現,2型糖尿病患者往往存在空腹和餐后NEFA升高,究其原因,發現當患者存在胰島素抵抗時,胰島素對HSL的抑制效果和對LPL的刺激效果均降低,最終導致高NEFA血癥。

  2型糖尿病中糖代謝紊亂的根源為脂代謝異常。NEFA升高可抑制機體各組織特別是骨骼肌對胰島素的敏感性,從而引起機體的胰島素抵抗,進一步使β細胞分泌功能減退,**引發高葡萄糖血癥及糖尿病的發生。高NEFA血癥是Ⅱ型糖尿病發生發展的重要危險因素之一,監測、控制NEFA濃度已成為防治Ⅱ型糖尿病新的途徑。

  脂代謝代表的一系列疾病太過片面,而我們的NEFA在其他領域依舊有所發展……

  NEFA與代謝綜合征

  代謝綜合征(Metabolic Syndrome),也稱X綜合征(X Syndrome)、胰島素抵抗綜合征(Insulin Resistance Syndrome,IRS),它包括一系列與胰島素抵抗有關的代謝及生理紊亂,包括:中心性肥胖、高血壓、胰島素抵抗、高胰島素血癥、糖耐量減低、脂代謝紊亂、高尿酸血癥等。NEFA是人體最活躍的代謝脂質,半衰期僅2~3分鐘,是一項能比TG、LDL、HDL和APOA1/B更早、更靈敏反應血脂代謝紊亂的指標。

  游離脂肪酸與肝臟疾病

  在肝臟游離脂肪酸有三條代謝途徑,完全氧化,部分氧化(酮體生成)或酯化(合成甘油三酯)。高脂血癥時,血中NEFA含量增加;當肝細胞攝取過多的NEFA,超過了線粒體對NEFA的氧化能力,促使其酯化,TG增加,容易形成脂肪肝。

  高濃度的NEFA可致肝細胞線粒體腫脹和通透性增加,肝細胞變性、壞死和炎性浸潤。即使極低濃度的NEFA也可改變粘膜的通透性,導致粘膜受損,損傷內皮細胞。因此,血清或肝臟中NEFA濃度略有增加即可損傷肝細胞。

  NEFA與心血管疾病

  與動脈粥樣硬化的關系?

  高濃度NEFA能引起高纖維蛋白原血癥,血粘度升高,血管纖溶活性降低,血管壁纖維蛋白原沉積,對肝素有拮抗作用。高纖維蛋白原常促使血小板及紅細胞凝集,纖溶活性降低,使動脈向著粥樣硬化方向發展,原有的粥樣硬化加重。

  與心律失常的關系

  急性心肌梗塞早期,心肌對游離脂肪酸的利用明顯增加,并可動員脂肪組織中游離脂肪酸進入血液,使血漿游離Ca2+濃度降低,并使氧化磷酸化解偶聯,誘發心率失常。

  與缺血心肌收縮力的關系

  高濃度NEFA可加重缺血心臟泵功能的損害。有氧條件下NEFA不改變心肌的收縮功能,而在低氧、缺氧條件下則可降低其收縮力,增加其靜息張力,濃度越高,抑制作用越強,甚至還會引起心肌攣縮。

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  九強生物——金斯爾

  血脂篇—NEFA

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